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Síntomas no motores en el Parkinson. Cambios en el habla y etapas iniciales del Parkinson

Síntomas no motores en el Parkinson. Cambios en el habla y etapas iniciales del Parkinson

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa cuya manifestación más clara es la alteración del control del movimiento. Los síntomas que suelen aparecer son temblor, rigidez, acinesia e inestabilidad postural, sin embargo, también aparecen otros trastornos no motores como la depresión, trastornos del sueño, cambios en la voz y el habla, dolor, disfunción olfatoria, etc.

Los síntomas de la enfermedad de Parkinson (EP) se manifiestan una vez se produce una importante pérdida de las neuronas encargadas de controlar y coordinar los movimientos y el tono muscular. Esta pérdida neuronal se localiza en la zona de unión entre el cerebro y la médula espinal, el tronco del encéfalo, particularmente en aquellas neuronas que se hallan en un núcleo llamado sustancia negra y más concretamente, en una porción de este núcleo que se denomina la parte compacta.

Los síntomas tempranos son tenues y se producen gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves, tener dificultad para levantarse de una silla, notar que hablan muy suavemente, que su escritura es lenta y parece apretada o pequeña, que pierden la pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados, irritables o deprimidos sin una razón aparente. Este período muy temprano puede durar largo tiempo antes de que aparezcan los síntomas más obvios.

La Enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad de la evolución difiere entre los pacientes. El temblor es el síntoma principal para algunos pacientes, mientras que, para otros, no existe o es muy leve.

Los síntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo. Sin embargo, a medida que evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos lados. Aún después de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo, los síntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro.

Los cuatro síntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son el temblor, la rigidez, la bradicinesia y la inestabilidad postural. Pero como hemos comentado al principio, además de estos síntomas primarios, la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, dolor, depresión y alteraciones en la función del sistema nervios autónoma. Ejemplos de todos estos cambios son: cambios emocionales, dificultad para tragar y masticar, cambios en el habla, problemas urinarios o de estreñimiento, problemas de la piel, para dormir, fatiga y pérdida de energía o disfunción sexual, entre otros. [1,2]

En la mayoría de los casos, la enfermedad de Parkinson es diagnosticada cuando los síntomas principales mencionados anteriormente, son lo suficientemente incapacitantes como para que la persona se preocupe por su salud y acuda al médico. Para que esto no pase, es importante realizar un diagnóstico temprano con el fin de establecer un tratamiento inicial que enlentezca lo máximo posible el progreso de la enfermedad, y que pueda evitar la aparición de síntomas como ansiedad o estrés.

Son conocidos los avances en cuanto a la utilización de biomarcadores para diagnosticar precozmente el Parkinson, como los neuroquímicos en el líquido cefalorraquídeo y los marcadores genéticos. También los marcadores clínicos y ciertas técnicas de neuroimagen se han considerado posibles marcadores para identificar personas con riesgo de EP en fases premotoras. [6,3,7,8]
En el siguiente post nos gustaría centrarnos en algunos de esos procesos “no motores” de los que hemos hablado al principio, como son los procesos del habla que se ven implicados en la enfermedad de Parkinson.

Existen estudios enfocados a la voz y el habla en Parkinson como el de Harel, Cannizzaro, Cohen, et al (2004); y Stewart, Winfield, Hunt et al (1995), en los que se concluye que utilizando el análisis acústico podemos conseguir detectar los cambios de voz y el habla mucho antes de que los síntomas principales en la EP se establezcan. [10]
Mlcoch (1992) defiende la aparición de una disartria hipocinética en al menos la mitad de los pacientes con Parkinson. Según Berry (1983), el 98% de todos los casos de disartria hipocinética son el resultado de la EP. Duffy (1995) defiende que la disartria hipocinética ocurre lo suficientemente a menudo en personas con Parkinson y puede ser la prueba confirmatoria para el diagnóstico, siendo a veces el primer signo de la enfermedad.

La razón de esta estrecha relación entre cambios en la voz y la aparición de la enfermedad de Parkinson es probablemente debido al hecho de que el discurso es sin duda una de las acciones motoras más complejas en cuanto a control se refiere, y, por lo tanto, puede ser susceptible de cambios degenerativos leves en los circuitos de los ganglios basales afectados en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson. Otros autores como Darley, Bron y Swenson (1975), y Mlcoh (1992), postularon un enfoque con el que establecer el seguimiento de la enfermedad mediante el análisis cuantitativo de los cambios motores en el habla que se han asociado con EP. [4]

Según diversos estudios, los diferentes procesos del habla que se ven implicados en la enfermedad de Parkinson son:

Alteraciones en el proceso de respiración.

M, Goberman, A. y Coelho, C. (2002), basados en estudios como los de Salomon y Hixon (1993), Metter y Hanson (1986), King et al (1994) y Canter (1963) sobre tareas de lectura, prolongación de vocal y cambios de intensidad, concluyeron que la rigidez interrumpe el proceso respiratorio, impidiendo generar un flujo de aire que alcance presiones adecuadas para el habla. Esto provoca una disminución del aire disponible para hablar, causando a su vez:

  • Disminución del volumen normal.
  • Mayor déficit asociado a la fonación y articulación.
  • Disminución de la capacidad de alterar las características de la voz.

Alteraciones en la fonación.

Según Martínez- Sánchez, F (2010), el sistema fonatorio también se ve alterado, y afecta principalmente al ritmo vibratorio de las cuerdas vocales. Esta alteración se manifiesta en la frecuencia fundamental (Fo), el parámetro principal de análisis de la entonación y la curva melódica de cualquier vocalización.

Goberman et al (2002), defienden el incremento de niveles de la Fo como uno de los principales marcadores de la alteración en la voz en EP. [12]

M, Goberman, A. y Coelho, C. (2002) han mencionado en sus artículos las ideas relacionadas con estudios de Fo de Doyle, Raade, ST. Pierre y Desai (1995) en el que se encuentra una Fo mayor en EP en tareas de producción de vocales sostenidas, en concreto en la /a/, en discursos durante lectura.

Metter y Hanson (1986) consideraban que este incremento de Fo correlaciona con la gravedad de los síntomas y progresión de la enfermedad, y está atribuido a la rigidez de musculatura laríngea, así como a la reducción de su estabilidad. [11]

T. Harel, B; S. Cannizzaro, M.; Cohen, H.; Reilly, N. y J. Snyder, P. (2004); postulan a través de la idea de Duffy (1995); Goberman y Coelho, (2002) que en el Parkinson es muy común la presencia de rigidez muscular, lo que altera el control muscular de la laringe, provocando a su vez un aumento de la tensión de ésta. Esto se debería al agotamiento dopaminérgico y se reflejaría en los estudios como una disminución de la variabilidad de expresión Fo. [5]

Alteraciones en la articulación.

Martínez-Sánchez, F. (2010) y Goberman, A. y Coelho, C. (2002) revisaron a distintos autores que investigaron sobre métodos de evaluación de las habilidades articulatorias.

  • Ackermann y Ziegler (1997), compararon la intensidad en la producción de consonantes de parada (que implican el cierre completo) en sujetos con EP y en sujetos controles. Los resultados indican que en sujetos controles encontramos una disminución de la intensidad en el momento de inicio de producción de la consonante, mientras no se aprecia en enfermos de Parkinson. Esto indica las dificultades para cerrar adecuadamente la cavidad oral en EP, debido a una reducida amplitud de movimiento articulador o reducida fuerza articulatoria.
  • Tareas de producción de diadococinesias (DDK). Permiten medir la habilidad para realizar secuencias rápidas y regulares de movimientos alternantes y opuestos. Depende de la capacidad para detener un movimiento voluntario y orientarlo en sentido contrario. Según Ackermann, konczak y Hertrich (1997), la velocidad del habla podría causar la disminución o el aumento de las tasas DDK, a pesar de presentar un movimiento articulatorio adecuado. También, esto podría deberse a la presencia de un cierto equilibrio entre la amplitud del movimiento articulador y la velocidad del habla. Este equilibrio consistiría en movimientos lentos que consiguen reducir la amplitud de estos, compensando el déficit, aunque según va progresando la enfermedad, es más difícil compensarlo.
  • Zwiner y Barnes (1992) utilizó muestras de producción vocal. Los resultados concluyen la afectación de la producción vocal por déficit del control articulador y la movilidad, evidenciado en los formantes (resonancias del tracto vocal). [11,12]

Alteraciones de la prosodia.
Martínez-Sánchez, F. (2010) [12] expone el debate de si las alteraciones prosódicas son causadas por factores que afectan al control motor exclusivamente o si se debe a un déficit global relacionado con el procesamiento de la información afectiva, lo cual implicaría además del lenguaje, a la memoria, atención y otros procesos implicados en el procesamiento de la información emocional.

Se utilizan diferentes métodos de evaluación para determinar qué características acústicas se diferencian en Parkinson:

  • Comparar la Fo de la sílaba final en una oración interrogativa y en otra exclamativa. Los resultados sugieren que disminuye la Fo en oraciones exclamativas en comparación con los controles y que en sujetos normales se presenta una subida de la Fo al realizar preguntas, sin embargo, en EP no.
  • Canter (1963); Flint et al (1999) y Jiménez -Jiménez et al. (1997), evaluaron la prosodia mediante el análisis del rango de Fo en tareas de producción oral y lectura. En sus correspondientes investigaciones, llegaron a la conclusión de una significativa disminución de la gama, amplitud y variabilidad de Fo.
  • Metter y Hanson (1986) además, determinan que esta disminución de la variabilidad de Fo aumenta conforme avanza la enfermedad.

Esto nos hace pensar en la posibilidad de que la falta de variación y amplitud del rango de Fo en pacientes diagnosticados de Parkinson, podría ser la causa que explique los déficits de estas personas para proporcionar la carga emocional necesaria al mensaje durante el habla. [11]

Coebeke et al (1998) demostró que en tareas de lectura de párrafos que contenían secuencias que representaban diferentes estados emocionales, las personas con EP mostraban menos cambios en la intensidad de la Fo que los controles, siendo además mayor esta diferencia cuando debían expresar el sentimiento de ira.
Möbles et al (2008), llegó a la conclusión de que pacientes con EP difieren en tareas en las que deben pronunciar una frase con diversas entonaciones, pero no cuando imitaban entonaciones emocionales, en relación con el grupo control, aumentando también en emociones negativas como la ira, el asco o el miedo. [12]

La revisión de todos estos estudios sugiere que el análisis acústico de la prosodia podría reflejar alteraciones de parámetros acústicos, como la disminución de la capacidad para utilizar cambios de frecuencia e intensidad a la hora de la necesidad de aportar una correcta entonación para dar significado a diferencias semánticas o emocionales. También que las tasas de expresión, ya sean lentas o rápidas en cuanto a velocidad del habla se refiere, son normales en las primeras etapas de la enfermedad, pero que en etapas más avanzadas van apareciendo diferencias significativas debido también a la progresión del déficit articulatorio.

Conclusiones personales
Basándonos en todos estos estudios, podemos poner de manifiesto que la medición acústica de parámetros de la voz en el habla podría contribuir a la detección de síntomas patológicos que deberían ser abordados de manera temprana y correcta.
Además, podrían servir de ayuda a los biomarcadores y técnicas de neuroimagen para un diagnóstico temprano de la enfermedad.

Pablo Jordi Perea
Logopeda de la Unidad de Rehabilitación Neurológica del IRF La Salle.


Bibliografía.

Bandrés, S.; Durán, R.; Barrero, F.; Ramírez, M.; Vives, F. (2014). Biomarcadores proteómicos en la enfermedad de Parkinson. Revista Neurológica. 58, 166-174. [7]
Bayés- Rusiñol, A. (2010). Diagnóstico de la enfermedad de Parkinson en la fase premotora. Identificación de marcadores fiables. Revista Neurológica. 50 (Supl. 4), S8. [6]
Breen, D.; Michell, A.; Barker, R. (2011). Parkinson´s disease- the continuing search for biomarkers. University of Cambridge. 49(3): 393-401. [3]
Cebrián, C. (2014). Investigación en Parkinson. Artículo revisado el 20 de Junio de 2014 desde internet: http://portal.unidoscontraelparkinson.com [9]
Goberman, A.; Coelho, L.(2002). Acoustic analysis of Parkinsonian speech I: Speech characteristics and L-Dopa therapy. NeuroRehabilitation. 17, 237-246. [11]
Harel, B.; Cannizzaro, M.; Cohen, H.; Reilly, N.; J. Snyder, P. (2004). Acoustic characteristics of Parkinsonian speech: a potential biomarker of early disease progression and treatment. Journal of Neurolinguistics. 17, 439-453. [5]
Harel, B.; Cannizzaro, M.; J. Snyder, P. (2004). Variability in fundamental frecuency during speech in prodromal and incipient Parkinson´s disease: A longitudinal case study. Brain and Cognicion. 56, 24-28. [4]
Martínez- Sánchez, F. (2010). Trastornos del habla y la voz en la enfermedad de Parkinson. Revista Neurol. 51, 542-50 [12]
Miller, N. (2009). Communication changes in Parkinson´s disease. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. Vol. 29, Nº 1, 37-46. [10]
Vázquez-Sánchez, F.; Redondo-Robles, L.; Galiana-Ivars, A.; Arés-Luque, A. (2012). Neuroimagen funcional en el estudio de los parkinsonismos: PET y SPECT. Revista Neurológica. 54 (Supl. 4), S33-S39. [8]
http://www.fedesparkinson.org [1]
http://www.ninds.nih.gov [2]

 

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