Dicha entidad clínica se denominó inicialmente en 1938, fue un hallazgo casual, durante una exploración forense por el neurocirujano Dr. Isadore Tarlov (Lucantoni et al., 2011; Prashad et al., 2007). Al definirse como un quiste sintomático, lo cual según el modelo estructural comúnmente usado en la época debía ser extirpado para dar una “normalidad estructural” a la región y por ende reducir la sintomatología a los pacientes que lo presentaban.
Patoanatómicamente se describe como un quiste perineural de predominio sacro (raíces dorsales de S2 generalmente cerca del ganglio de la raíz), en el cual se suele acumular en gran medida líquido cefalorraquídeo (LCR) entre las capas del endoneuro y perineuro, y en menor medida podrían contener sangre (Prashad et al., 2007).
Su origen es desconocido al igual que la probabilidad de presentar cuadros sintomáticos o no, como para determinar el tamaño o el crecimiento del mismo. Su incidencia de aparición se estima en un 4,6 % y de ese total, el 20% considerados sintomáticos (Xu et al., 2012). Tanto la resonancia magnética (Gold Standard) como la tomografía computarizada muestran en sus imágenes una masa quística y ciertos cambios óseos, incluso, debido a la compresión del mismo (Fletcher-Sandersjöö et al., 2019; Prashad et al., 2007).
Aun así, se hipotetiza posibles causas de formación de dicho quiste la cual la más apoyada describe un proceso de cicatrización o crecimiento fibrótico con forma “algo circular” funcionando como un sistema de “válvula” (lo cual permite un flujo de movimiento del líquido a favor de un sentido, generando un sistema de puerta de entrada tipo “pull o empuje”). Por lo que deja circular el LCR en un sentido único, y esta acción determina el crecimiento del mismo y que, además, no reduzca su tamaño. Aproximadamente el 1% de ellos son los que se agrandan (M. A. Hulens et al., 2018; Lucantoni et al., 2011).
Ello mismo podría generar un mecanismo mecánico, compresivo, que produzca cuadros de dolor neurogénicos como: entumecimiento, descargas eléctricas, sensibilidad reducida o pérdida de fuerza en la región inervada, e incluso (no con poca frecuencia) dolor pélvico, todo ello de carácter intermitente, alteración en el control de la micción-defecación, y posibles problemas sexuales, ya sea por dolor genital como por comportamientos que van más allá (Lucantoni et al., 2011; Prashad et al., 2007).
Además, hay cierta relación en cuadros clínicos de dolor persistente como la fibromialgia (M. Hulens et al., 2021), lo cual podría tener cierta relación como mecanismo eferente alterado pensando en un posible mecanismo maladaptativo del sistema nerviosos central.
(en la práctica clínica se considera como un síndrome de cola de caballo).
No hay consenso desde el ámbito de la medicina para su óptimo tratamiento, debido a la variabilidad de los resultados obtenidos. Tenemos opciones como el drenaje de LCR, la fenestración e imbricación microquirúrgica (Neulen et al., 2011).
Debido a las características neurales, clínicamente se clasificará desde el modelo de fisioterapia como ta (Patel & Perloff, 2018)l.
Inicialmente, se dará la importancia a la parte subjetiva de una entrevista clínica en la que se obtendrá la información relevante descrita por el paciente, tanto por hallazgos clínicos médicos, como comportamientos del dolor y su evolución, medicación, aspectos mitigantes o agravantes, etc. Todo ello ayudará al profesional a elaborar un proceso de razonamiento con el cual se pondrá en práctica posteriormente la exploración física, destacando concretamente:
- Valoración neural: alteraciones de la mecanosensibilidad.
- Umbrales de la sensibilidad profunda- superficial- discriminatoria, como la extinción de los mismos.
- Irritabilidad ante la exposición a estímulos.
- Capacidades físicas-motoras: movilidad, tipos de fuerza, carácter aeróbico, recuperación, etc.
Y con todo ello, poder ofrecer las estrategias más oportunas para cada caso. Fomentar conductas de automanejo de dolor, intentar en la medida de lo posible efectos hipoalgésicos (reducción del dolor) mediante el ejercicio terapéutico, recursos de terapia manual que también modifiquen síntomas y, con todo esto, que la calidad de vida de dichos pacientes poco a poco mejore, permitiendo realizar tareas de la vida diaria con mayor soltura.
Alberto García Salgado
Fisioterapeuta de la Unidad de trastornos musculoesqueléticos.
Fletcher-Sandersjöö, A., Mirza, S., Burström, G., Pedersen, K., Kuntze Söderqvist, Å., Grane, P., Fagerlund, M., Edström, E., & Elmi-Terander, A. (2019). Management of perineural (Tarlov) cysts: a population-based cohort study and algorithm for the selection of surgical candidates. Acta Neurochirurgica, 161(9), 1909.
Hulens, M. A., Dankaerts, W., Rasschaert, R., Bruyninckx, F., Willaert, M. L., Vereecke, C., & Vansant, G. (2018). Can patients with symptomatic Tarlov cysts be differentiated from patients with specific low back pain based on comprehensive history taking? Acta Neurochirurgica, 160(4), 839–844.
Hulens, M., Bruyninckx, F., Dankaerts, W., Rasschaert, R., De Mulder, P., Stalmans, I., Vansant, G., & Bervoets, C. (2021). High Prevalence of Perineural Cysts in Patients with Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndrome. Pain Medicine (Malden, Mass.), 22(4), 883–890.
Lucantoni, C., Than, K. D., Wang, A. C., Valdivia-Valdivia, J. M., Maher, C. O., La Marca, F., & Park, P. (2011). Tarlov cysts: a controversial lesion of the sacral spine. Neurosurgical Focus, 31(6).
Neulen, A., Kantelhardt, S. R., Pilgram-Pastor, S. M., Metz, I., Rohde, V., & Giese, A. (2011). Microsurgical fenestration of perineural cysts to the thecal sac at the level of the distal dural sleeve. Acta Neurochirurgica, 153(7), 1427.
Patel, E. A., & Perloff, M. D. (2018). Radicular Pain Syndromes: Cervical, Lumbar, and Spinal Stenosis. Seminars in Neurology, 38(6), 634–639.
Prashad, B., Jain, A., & Dhammi, I. (2007). Tarlov cyst: Case report and review of literature. Indian Journal of Orthopaedics, 41(4), 401.
Xu, J., Sun, Y., Huang, X., & Luan, W. (2012). Management of Symptomatic Sacral Perineural Cysts. PLoS ONE, 7(6).
