Disfuncion del tibial posterior
La insuficiencia o disfunción del tibial posterior (DTTP) representa una pérdida de la acción de este músculo por tendinopatía. Se trata de una alteración típicamente unilateral. Es una de las causas más comunes de pie plano adquirido en el adulto sano y/o de dolor en la cara medial del tobillo y pie, pero puede ser asintomática en estadios iniciales. A menudo repercute sobre la marcha normal y la carrera. Se ha visto que una elongación del tendón superior a 1 cm puede ya hacer inefectiva su función, al originar debilidad muscular.
El musculo tibial posterior se origina en la membrana interósea y en las superficies posteriores adyacentes de la tibia y el peroné. Esta dispuesto entre el musculo flexor largo de los dedos y el flexor largo del primer dedo, con los que se solapa. Cerca del tobillo, el tendón del tibial posterior es cruzado a nivel superficial por el tendón del musculo flexor largo de los dedos y se dispone medial a el en el surco de la superficie posterior del maléolo medial. El tendón se curva hacia delante y entra en la cara medial del pie. Rodea el margen medial del pie para insertarse en las superficies plantares de los huesos mediales del tarso, sobre todo en la tuberosidad del navicular o escafoides y en la región adyacente de la cuña medial entre otros.
La DTTP suele ser progresiva y se presenta con un espectro clínico muy amplio. Se suele asociar normalmente, a lo largo de la evolución del proceso, a alteraciones en los ligamentos (estabilizadores estáticos). Eso provoca finalmente la aparición o el incremento progresivo de la deformidad, que termina pasando de ser flexible a convertirse en rígida. En casos avanzados, con marcada deformidad en valgo del talón, el paciente puede incluso quejarse de dolor en la cara externa del tobillo por compromiso de las estructuras laterales con rozamiento entre el maléolo peroneal y el calcáneo. Según algunos autores la prevalencia de la DTTP llega a alcanzar hasta el 10% de las personas ancianas pero es habitual también en mujeres de mediana edad. Un 3’3% de mujeres con edad superior a 40 años presentan, una DTTP sintomática. Además existe otro subgrupo de pacientes, deportistas jóvenes con un exceso de pronación del pie y que participan en actividades de impacto donde son frecuentes las roturas tendinosas parciales o totales. La DTTP es, por el contrario, infrecuente en adolescentes y en niños.
La etiología de la DTTP resulta controvertida y aún sigue sin ser bien comprendida. Se admite que se trata de una afección multifactorial y en ocasiones hay ya un pie plano preexistente que predispone a la disfunción. Dentro de los factores que la predisponen encontramos un grupo de alteraciones biomecánicas como pueden ser el antepié varo, retropié varo, pie equino, torsiones tibiales, femorales, valgo de rodilla homolateral… Otras de las causas pueden ser los síndromes de sobreuso, fracturas de tobillo, esguinces en eversión, trauma directo sobre tendón… Las alteraciones reumáticas como la artritis reumatoide, enfermedades del colágeno, Reiter, Psoriasis, pueden ser causantes de esta disfunción. Tambien están descritas otras causas como las infiltraciones de esteriodes en la zona y otros como la obesidad, la hipovascularización del tendón y tumores.
Desde el punto de vista histopatológico la alteración tendinosa subyacente puede ser de naturaleza inflamatoria, microtraumática o degenerativa (tendinosis). Está última posibilidad es la que actualmente tiene más defensores y, probablemente, es la más común. Para el diagnóstico exacto, no obstante, sería necesario la confirmación mediante biopsia, rara vez justificada en la práctica clínica. No está claro si los cambios estructurales tendinosos preceden a las manifestaciones clínicas o aparecen después de ellas. Se ha propuesto que el cambio abrupto de dirección que sufre el tendón, cuando bordea la parte posterior e inferior del maléolo medial, puede originar una zona de relativa hipovascularización. Esta zona es de unos 14 mm y se localiza unos 4 cm proximalmente a su inserción. Eso lo hace, teóricamente, más vulnerable y susceptible a la aparición, a ese nivel, de cambios degenerativos por sobreuso. Estas alteraciones podrían perpetuarse, por una insuficiente respuesta de reparación tisular, e incluso llegan a veces a producirse roturas parciales. No obstante, en muchos casos, las alteraciones tendinosas aparecen distalmente a esta zona hipovascular y la presencia de neovascularización sugiere más bien la existencia de un adecuado aporte sanguíneo en vez de lo contrario. Los cambios que aparecen en el tendón con tendinosis incluyen alteraciones en su composición estructural con degeneración mucinosa e hiperplasia tanto vascular como de fibroblastos y de la vaina tendinosa. Se han descrito también cambios en la composición molecular de la matriz colágena con presencia de alteración de la disposición paralela normal de los haces de fibras colágenas, rotura de fibras, metaplasia fibrocartilaginosa y focos de calcificación. Sin embargo cada vez parece más claro que la presencia de metaplasia fibrocartilaginosa en la zona del cambio de dirección del tendón es fisiológica. Esa alteración de la estructura del tendón en esta zona corresponde a las características típicas de un tendón de deslizamiento, frente a las características del resto del tendón que coincide con los hallazgos presentes en los tendones de tracción.
Desde el punto de vista clínico la evolución de la DTTP fue clasificada inicialmente, en 1989, por Johnson y Strom en tres etapas sucesivas. Mas tarde, en 1996, Myerson introdujo una modificación añadiendo un cuarto estadio, el más grave, en la evolución progresiva:
Estadio I: El arco longitudinal medial está conservado y el tendón del tibial posterior está intacto y es de longitud normal, aunque suele presentar cambios de tendinosis en la zona de alrededor del maléolo medial y su vaina tendinosa puede estar a veces inflamada. Suele ser asintomático.
Estadio II: Tendinitis con tumefacción, existe una elongación del tibial posterior que produce dolor. Ligera debilidad.
Estadio III: Tendinosis, rotura parcial del tendón, disfunción importante acompañada de hiperpronación y abducción del medio y antepie.
Estadio IV: Gran impotencia funcional, mucho dolor y rigidez. La caída del arco longitudinal es irreductible, existe valgo del retropié, así como un colapso del astrágalo con cambios degenerativos a nivel de la subastragalina, de la articulación astrágalo-escafoidea y la articulación del tobillo está involucrada.
Para la realización de un buen diagnostico es necesario realizar una buena historia clínica, teniendo en cuenta que la incidencia es mayor en mujeres con una proporción de 3 mujeres por cada hombre a partir de la cuarta década de vida, con sobre peso e historia positiva de diabetes y trastornos circulatorios. Se ha de tener en cuenta que habitualmente debuta con un edema difuso, hiperalgesia, sensación de debilidad y perdida gradual de arco longitudinal interno. Se ha de realizar una palpación de la zona para determinar la localización exacta de la lesión (si es posible). Además se debe de realizar un buen estudio de la marcha y un balance muscular y articular del pie y tobillo.
Podemos ayudarnos para el diagnóstico de la patología de pruebas complementarias. La radiografía muestra cambios estructurales. La ecografía donde se ve la integridad del tendón del tibial posterior y otras estructuras blandas que la rodean. Con la resonancia magnetica, que tiene una alta sensibilidad y especificidad podemos detectar roturas del tendón.
Las opciones de tratamiento para la DTTP son muy numerosas y pueden clasificarse en conservadoras o quirúrgicas.
En la mayoría de situaciones debe probarse con un tratamiento conservador antes de considerar la cirugía. Lo agudo y grave de los síntomas y el grado de deformidad van determinar el plan inicial de tratamiento.
Se desaconseja emplear infiltraciones intralesionales con corticoides en el tratamiento de la disfunción del tibial posterior, pues la etiología subyacente con frecuencia no es de naturaleza inflamatoria. Incluso algunos autores han observado una relación entre las inyecciones de corticoides previas y la rotura del tendón.
En estadios iniciales se realizan tanto tratamientos inmovilizadores con yesos como la prescripción de órtesis plantares (Plantillas ) y modificaciones del calzado. Tras un periodo e prueba (3-6meses) se valorara si el tratamiento conservador ha tenido éxito. Si existe mejoría clínica, el paciente podría necesitar la órtesis plantar indefinidamente.
La recurrencia de los síntomas en un paciente que lleva una plantilla bien diseñada puede marcar la necesidad de tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico comprende una enorme variedad de técnicas y está indicado tras el fracaso del tratamiento conservador correctamente realizado durante 3-6 meses o cuando hay deformidades estructurales muy marcadas. El procedimiento elegido dependerá del estadio evolutivo.
Por ello es muy importante acudir al podólogo cuando comienzan los síntomas o vemos que el pie comienza a deformarse para la realización de un buen estudio de la pisada y comenzar con un el tratamiento de Ortesis plantares a medida lo antes posible.
Jorge Gómez Triguero
Podólogo y Fisioterapeuta
Col:838282697
Referencias:
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