¿Qué son las tendinopatías?

¿Qué son las tendinopatías?

¿Qué son las tendinopatías?

Los tendones son estructuras que desempeñan el papel principal de conectar los músculos con los diversos segmentos óseos, para de esa forma transmitir el movimiento producido por la contracción de las unidades musculares. Son estructuras ricas en colágeno que, a primera vista, parecen muy simples en lo que a su estructura y función se refieren, pero si se estudia de forma detenida su composición y función se observa que esta visión es muy simple (1). De hecho, la estructura y función de los tendones varían según la zona donde se encuentren, dado que deben realizar funciones, trabajar y someterse a situaciones diferentes dependiendo de la zona corporal en la que se encuentren.

Otro de los factores a tener en cuenta es que, el tendón es el nexo de unión entre una parte elástica y blanda con otra de unas características totalmente contrarias, como es el hueso. De forma que es un área en el que se concentran grandes cargas que estresan el tendón(2,3).

Por lo tanto, el abordaje de la patología de estas estructuras debe ser distinta dependiendo del cuadro clínico en que nos encontremos.

Por ejemplo, los tendones de las manos están sometidos a cargas menores, sin embargo, deben modular las contracciones musculares para, de esa forma, conseguir un movimiento más fino y selectivo. Además de esto, son tendones que van recubiertos de una doble vaina que les protegen de los roces con superficies óseas, además de permitir mantenerlos pegados al hueso para que, tras un movimiento, su palanca de acción no se vea modificada. Todo esto hace que este tipo de tendones sean menos extensibles, para así poder trasmitir la contracción muscular de forma completa y precisa. A este tipo de tendones (manos y pies) se les conoce como tendones posicionales(4).

Esto contrasta con los tendones de los miembros inferiores con características muy distintas, como es el Aquiles, el cual es un tendón que debe soportar grandes cargas, ya que se involucra en actividades como el salto, la carrera o la marcha. Todos estos movimientos no solo generan grandes tensiones sobre esta estructura, si no que requieren de mucha energía, de forma que este tendón que presenta en este caso más capacidad extensible, es el encargado de actuar como una goma, la cual acumula energía (durante la fase excéntrica) para después ser liberada (en la fase concéntrica de los músculos antagonistas) para hacer un movimiento concreto, haciendo por tanto que esa tarea sea mucho más eficiente. Este tipo de tendones largos (Aquiles, Rotuliano) capaces de alongarse para acumular energía, se les conoce como tendones de almacenamiento(5–7).

Hay otra serie de tendones que mezclan las características de los dos anteriores, para así encontrar un equilibrio.

Todas estas variaciones de función dan como resultado que cada una de estas estructuras según la función que desempeñen, tendrán variaciones de composición para adecuarse. Por lo que, estas modificaciones de composición pueden diferir el tipo de lesión y mecanismos patobiológicos que medien en ellas.

De forma general y resumida, la composición del tendón consta de un 70-90% de colágeno tipo 1, mientras que el resto del porcentaje se lo dividen componentes como proteoglicanos (2-5%), que son un tipo de glicoproteína encargada de “rellenar” los espacios entre células del organismo elastina (0.5-3%) y otras glicoproteínas(8–10).

La tendinopatía es el término aplicado a la combinación clínica de dolor y pérdida de función originada en un tendón.  Este proceso se cree asociado o producido por un cambio estructural del tendón, sin embargo, se sabe que el dolor es un procesamiento de nuestro cerebro ante estímulos concretos, con lo que esta modificación estructural no siempre da lugar a los síntomas antes descritos. Esto puede provocar confusión entre clínicos y pacientes. A día de hoy el examen funcional es el estándar a la hora de testar los cambios de comportamiento del tendón, precisamente por lo antes comentado, ya que una alteración estructural no siempre se relacionará con síntomas clínicos.

El riesgo a sufrir una tendinopatía aumenta con factores como: la edad; dando una mayor prevalencia en la aparición de estas afectaciones musculo-esqueléticas, debido al envejecimiento del tejido, así como, la sobrecarga y por movimientos o cargas repetidas. Concretamente, la epicondilalgia lateral presenta una prevalencia del 1.3% en la población general aumentando hasta el 40% en tenistas, al igual que ocurre con la tendinopatía rotuliana que es frecuente en deportistas jóvenes que realizan cambios rápidos de dirección, saltos repetidos…(11–13).

Como se puede observar, la aparición de tendinopatías cubre un amplio espectro de la población además de que, como se comentó anteriormente, hay diferentes tipos de tendones y no todos ellos presentan las mismas características, por lo que el tratamiento ha de ser individualizado y siempre tras conocer cuestiones como la edad, sexo, lesiones previas, actividades desencadenantes, comorbilidades….

Además de estos datos, la aparición de la lesión dentro de un tendón puede variar. Por ejemplo, en el tendón rotuliano suele presentarse de forma bien definida en la zona de la unión miotendinosa o en su inserción. Mientras que, en el Aquiles, el área afectada se muestra más difusa y la lesión aparece principalmente en el recorrido del tendón(14–16).

Existen varios modelos que, a día de hoy, explican el por qué de la degeneración de un tendón:

El primero de ellos es el modelo o teoría celular, propuesto por Leadbetter (17) y ampliado por el modelo continuo(18). Éste propone que las células detectan una sobrecarga y responden a ésta con un aumento de la producción de proteoglicanos (recordamos que son “proteínas” que rellenan los espacios entre células del organismo), los cuales se separan de forma progresiva, rompiendo de esta forma la matriz de colágeno (la estructura normal del tendón). Este proceso de ruptura da, como consecuencia, un el aumento de potencial de crecimiento angiogénico. Es decir, la producción de nuevos vasos sanguíneos a partir de uno ya pre-existente.

El por qué de la presencia de dolor en estos casos no está del todo integrada en este modelo, algunas fuentes asocian que tras una primera fase reactiva o posteriormente en un proceso degenerativo el resto de tendón, sin presencia de lesión, debe absorber todas las cargas que la parte lesionada no es capaz de soportar, lo que da lugar a una sobrecarga.

Sin embargo, el dolor sí que es una de las bases de la teoría de la respuesta variable ante el desgarro del colágeno, pero no aporta una explicación de su aparición. Esta teoría divide el proceso en cuatro partes, una primera fase de inflamación(19), seguida de dolor, cura fallida (20) y una degeneración final.

Como tal el dolor de la patología a día de hoy no ha podido ser identificada, al igual que el supuesto proceso inflamatorio, así como los distintos cambios estructurales, celulares y químicos, que suceden. Pues de forma tradicional, este proceso conlleva una presencia de mediadores y sustancias que den pie a esta cascada inflamatoria, sin embargo, no se han localizado.

Además de ello, a día de hoy, los tratamientos que se fundamentan en el reposo, hielo y AINE´s no presentan evidencia de éxito suficiente.

En el caso de las tendinopatías, el dolor es la causa por la que el paciente busca ayuda. Esta manifestación clínica, suele aparecer como un dolor localizado a punta de dedo (hiperalgesia primaria). Este cuadro clínico puede evolucionar, provocando cambios sensitivos y que el dolor comience a expandirse por zonas algo más alejadas (hiperalgesia secundaria), lo que indican cambios fisiológicos del tejido y del sistema nervioso.

El dolor en la tendinopatía suele ser transitorio y generalmente asociado a la carga. Lo que puede indicar que es una señal de protección por la lesión del tejido, sin embargo, la gran facilidad de cronificación(21) de esta patología y los recientes estudios que muestran que el ejercicio con cierta aparición de dolor, de modera intensidad no es perjudicial(22), hacen ver que la complejidad es mucho mayor que un simple daño en el tejido.

De hecho, y como se comentó con anterioridad, en múltiples ocasiones no hay una relación de dolor con respecto a la imagen radiográfica alterada y viceversa(23–25)

Hay evidencia que nos indica que la propia tendinopatía al verse mantenida en el tiempo, puede ocasionar alteraciones en el procesamiento de la información, que los receptores del propio tendón e incluso áreas lejanas al mismo envían, producido por cambios plásticos en el cerebro y médula. Este estado de hiperexcitación del sistema nervioso central, da como resultado una respuesta magnificada a estímulos aparentemente inocuos. Ésta puede ser una de las posibles explicaciones por la que no haya una relación entre los síntomas y la imagen radiográfica.(26,27)

El manejo de la rehabilitación de una tendinopatía, por lo tanto, es algo que debe abordarse con un tratamiento multimodal, en el cual debe incluirse, tras examinar los factores determinantes, educación del paciente, para modificar todos los factores psicosociales (miedo al movimiento, creencias erróneas, asociados tras su posible cronicidad y abordar los cambios neuroplásticos que hayan podido darse en el proceso. Otro de los pilares fundamentales en la recuperación del tendón será planificar de forma adecuada una progresión de ejercicio terapéutico, individualizado y que tenga en cuenta las necesidades del paciente y las características del tendón afecto.

El ejercicio tiene que tener en cuenta la intensidad del dolor, pues, si éste es elevado se pueden comenzar con isometrías (contracción muscular que no modifica la longitud del músculo durante su ejecución) para dar una base de fuerza general y además aprovecharse de su baja carga sobre el tendón afecto y sus características analgésicas.

Tras ello potenciar la musculatura implicada, para posteriormente comenzar a aplicar cargas progresivas al tendón en cuestión, e influir en la reparación y regeneración del mismo. Para finalmente acabar con ejercicios en los que se aumenta la velocidad de ejecución y así trabajar el almacenamiento de energía en el tendón (si esto es pertinente).

Alberto Pérez

Fisioterapeuta Unidad de Rehabilitación de Trastornos Músculo Esqueléticos

 

Bibliografía

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