En este post, hablaremos de la afasia y de las diferentes terminologías empleadas para categorizar los diferentes síntomas o alteraciones del lenguaje presentes, haremos un breve repaso de la evolución del concepto de afasia en la historia, así como de las posibilidades o cambios en el enfoque rehabilitador, en personas que han sufrido alguna alteración del lenguaje como consecuencia a un Daño Cerebral Adquirido

Introducción

Según el NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke), la afasia es un trastorno  neurológico causado por un daño en las partes del cerebro que son responsables del lenguaje.  Los principales signos del trastorno incluyen dificultad para expresarse al hablar, problemas para entender una conversación y dificultad para leer y escribir.  La afasia no es una enfermedad sino un síntoma de lesión cerebral. Con mayor frecuencia se ve en adultos que han tenido un accidente cerebrovascular o como resultado de un tumor cerebral, infección, lesión en la cabeza o demencia que dañan el cerebro.⁶

Por lo general, la afasia se puede dividir en cuatro categorías principales, si nos basamos en la semiología, aunque existen más clasificaciones, como veremos más adelante:^6,7

• Afasia expresivaque involucra dificultad para transmitir los pensamientos a través del habla o la escritura.  El paciente sabe qué quiere decir, pero no puede encontrar las palabras que necesita.
• Afasia receptivaque involucra dificultad para comprender el lenguaje hablado o escrito.  El paciente oye la voz o ve el impreso pero no puede comprender las palabras.
• Los pacientes con afasia anómicao amnésica,la forma menos grave de afasia, tienen dificultad para usar los nombres correctos de ciertos objetos, personas, lugares o eventos.
• Afasia globalque proviene de un daño grave y extenso de las áreas del lenguaje en el cerebro.  Los pacientes pierden prácticamente toda la función del lenguaje, tanto la comprensión como la expresión.  No pueden hablar ni entender lo que les dicen, tampoco pueden leer ni escribir.

Evolución del concepto de afasia

Hace ya siglo y medio que se viene investigando sobre las bases neuroanatómicas del lenguaje. Los estudios científicos sobre las bases neurológicas del lenguaje con pacientes afásicos comenzaron en la segunda mitad del siglo XIX, más concretamente en el año 1861 de la mano de Paul Broca, cirujano y antropólogo francés que tras sus estudios que incluían a personas con problemas de producción oral, concluyó que la zona frontal del hemisferio izquierdo (área de Broca) sería la responsable de la producción del lenguaje. Unos años más tarde, en 1874, el médico alemán Carl Wernicke descubrió pacientes con características opuestas a las descritas por Broca, ya que presentaban buena fluidez del habla, pero tenías problemas de comprensión del mensaje. Wernicke asignó al área de la circunvolución temporal superior posterior del hemisferio izquierdo la función de comprensión del lenguaje (área de Wernicke). Además de describir estos trastornos del lenguaje y asociar éstos con el área cerebral perteneciente a la circunvolución temporal superior posterior, Wernicke desarrolló un modelo teórico que contaba con dos centros para la representación de las palabras, el centro auditivo en la circunvolución superior del lóbulo temporal izquierdo, y el centro articulatorio en la circunvolución frontal inferior, conectado a su vez por medio de fibras nerviosas. La lesión en el centro auditivo produciría trastornos en la comprensión (afasia de Wernicke), una lesión en el centro articulatorio, trastornos en la producción (afasia de Broca). Además, defiende que una lesión en las fibras nerviosas que unen el centro auditivo con el articulatorio, produciría incapacidad para repetir las palabras (afasia de conducción).

En torno a ese localizacionismo revitalizado, un conjunto de autores, denominados asociacionistas, centralizó sus intereses. Entre los asociacionistas, destacan, además del propio Wernicke, los trabajos de Henry Charlton Bastian (1837-1915), Ludwig Lichteim (1845-1928) y Jean Martin Charcot (1825-1893), especialmente en lo que se refiere a las conceptualizaciones teóricas en forma de diagramas.⁷

Nombraremos a Lichtheim, que propuso además un nuevo centro, el conceptual, en el que se encontrarían almacenados los significados, y que sería esencial para entender las palabras, ampliando el modelo de Wernicke a tres centros y tres conexiones entre ellos, siendo mayor  también el número de posibles trastornos afásicos, en función del daño en alguno de los centros o algunas de las conexiones entre ellos, surgiendo los conceptos de afasia transcortical sensorial (no comprende pero repite), y afasia transcortical motora (comprende pero no repite).

Esta forma de observar la relación entre cerebro y función cognitiva mediante el estudio de cada paciente vivo y post mortem y poder establecer o localizar así el lugar concreto de la lesión, predominó durante la segunda mitad del siglo XIX. Sin embargo, a principios del siglo XX surgieron críticas contrarias a las ideas localizacionistas y/o asociacionistas. Estas críticas defendían que el lenguaje es mucho más complejo y que su procesamiento dependía de todo el cerebro, más que de zonas específicas. Esta visión globalista, se vio reforzada por el americano Lashley, que parecía apoyar la hipótesis de que el cerebro completo participa en todas las funciones (teoría de acción de masas), y que cada área del cerebro puede realizar cualquier función (principio de equipotencialidad). Después de varias décadas, cuando la corriente globalista fue perdiendo influencia debido al descubrimiento claro del papel que determinadas áreas cerebrales juegan en ciertas funciones cognitivas, el neurólogo americano Norman Geschwind recuperó el modelo Wernicke-Lichteim, asociando el centro conceptual a la parte inferior posterior del lóbulo parietal izquierdo, en las circunvoluciones angular y supramarginal. Además, elaboró un modelo neurológico sobre las áreas cerebrales que intervienen en la comprensión y producción de palabras habladas. Este modelo postula 3 centros básicos de lenguaje como el modelo anterior: área de Wernicke (centro de comprensión), área de Broca (centro de producción), circunvoluciones angular y supramarginal (centro conceptual) y las conexiones entre ellas. De esta manera, el procesamiento del lenguaje implica la activación de las representaciones en esos centros y la transferencia de unos a otros a través de los tractos de la materia blanca.      De acuerdo con este modelo, los trastornos afásicos se pueden agrupar en siete: los cinco anteriormente descritos (afasia de Broca, afasia de Wernicke, afasia de conducción, afasia transcortical motora y afasia transcortical sensorial) más la afasia global (afectadas tanto comprensión como producción), y la afasia anómica (dificultad aislada para recuperar palabras).^1,4,7

Podemos ver que la mayoría de escritos que tratan sobre las bases neurológicas del lenguaje parten del modelo formulado por Geschwind.

Gracias a los enormes avances producidos en el campo de la relación cerebro-lenguaje, se ha podido comprobar que esta relación es mucho más compleja. Estos avances se deben, por un lado, al desarrollo de las técnicas de neuroimagen, que produjo un cambio en la metodología de estudio, pasando de realizar estudios post mortem a poder visualizar la lesión en el cerebro de las personas aún vivas, con el fin de establecer relaciones entre los tipos de trastornos y las áreas cerebrales dañadas. Más aún, con el desarrollo de técnicas de neuroimagen funcional, que permiten observar el funcionamiento cerebral tanto en pacientes como en personas sanas mientras hacen uso del lenguaje. Por otro lado, surgen de la mano de la neuropsicología cognitiva, nuevos modelos o teorías de procesamiento lingüístico más complejos que detallan la estructura y organización de todos los componentes del sistema de procesamiento del lenguaje, y permiten interpretar los datos que proporcionan las técnicas de neuroimagen.

La utilización de estos modelos cognitivos y de las técnicas de neuroimagen han supuesto importantes cambios en el campo de la relación cerebro-lenguaje, ya que a través de ellos se ha comprobado que el lenguaje no depende de centros localizados en zonas concretas del cerebro, así como porque han supuesto consecuencias en las taxonomías de pacientes afásicos, así como en la forma de abordar su evaluación y tratamiento.¹

El lenguaje implica muchos más procesos que los de comprender y producir palabras. Son muchas las zonas del cerebro que intervienen en el procesamiento lingüístico además de las áreas de Broca y Wernicke, como amplias zonas de los lóbulos temporal, parietal y frontal del hemisferio izquierdo, zonas del hemisferio derecho, así como estructuras subcorticales como el tálamo o los ganglios basales. La taxonomía de síndromes es insuficiente para explicar toda la variedad de trastornos afásicos que se pueden producir como consecuencia de las lesiones cerebrales. Son muchos los trastornos afásicos que no encajan en esos síndromes. Además, las técnicas de neuroimagen ponen de manifiesto que no hay correlato neuronal claro para los síndromes, pues se ha comprobado que pacientes con afasia de Broca no tienen dañada el área de Broca, y a la inversa, pacientes con lesión en el área de Broca no presentan afasia de Broca. De esta manera, dos pacientes diagnosticados como afásicos de Broca pueden tener trastornos muy diferentes, pudiendo ser que uno muestre alteraciones del habla y el otro no, o que uno muestre alteraciones en el procesamiento morfológico, pero no en el sintáctico y el otro muestre lo contrario.^1,3,7

De esta manera, el modelo clásico de Geschwind ha tenido que ser reemplazado por modelos más complejos y sofisticados, y la tipología de síndromes, por categorías de trastornos más específicos y explicables por esos modelos.

El intento de delimitar arquitecturas cognitivas funcionales y establecer modelos descriptivos y predictivos del lenguaje ha representado un cambio respecto a las aproximaciones sindrómicas clásicas y una evolución de la visión psicológica hacia una nueva disciplina o concepto como es la neuropsicología cognitiva, entendiendo esta como la rama de la psicología cognitiva que pretende explicar el modo en que determinadas estructuras y funciones cerebrales se relacionan con procesos psicológicos concretos. Así, podemos decir que la afasiología ha pasado de ser clínico-topográfica a ser funcional. Si en una aproximación clásica el objetivo era la localización, actualmente se trata de reconocer la ubicación y la naturaleza del defecto funcional.^2,3

Por ello, se produjo una sustitución del modelo Wernicke-Geschwind por modelos de procesamiento lingüísticos y neurológicos más complejos, y esa sustitución está teniendo repercusiones importantes, no sólo a nivel teórico sino también a nivel clínico. La taxonomía es cada vez menos usada, debido, como hemos mencionado anteriormente, a su escasa utilidad, y en su lugar lo que se hace es estudiar individualmente a cada paciente, con el objeto de comprobar cada uno de los síntomas y diseñar programas de tratamiento de intervención ajustados a sus trastornos. Como consecuencia de este cambio de enfoque, se han modificado también las baterías de evaluación de los trastornos afásicos. Así, baterías como el test de Boston, que busca proporcionar un perfil de los pacientes que favorezca su clasificación en uno de los síndromes afásicos, se han ido sustituyendo por nuevas baterías, como la evaluación del procesamiento lingüístico en la afasia (EPLA) o la batería de evaluación de trastornos afásicos (BETA), que tratan de evaluar cada uno de los procesos que intervienen en las diferentes facetas del lenguaje, tanto oral como escrito, y tanto en comprensión como en producción. Para ello cuentan con numerosas tareas, destinadas específicamente a cada uno de los subprocesos lingüísticos: discriminación de fonemas, acceso al léxico, acceso al significado, etc.¹

Como hemos comentado, los síndromes clásicos no representan todos los posibles trastornos afásicos. Los tipos de trastornos afásicos son mucho más variados que los 7 u 8 grandes síndromes propuestos por el modelo clásico. Son bastantes los pacientes que no encajan en ninguno de los síndromes, ya que presentan síntomas variados, a veces correspondientes a más de un síndrome. En la actualidad se utilizan categorías más pequeñas que los síndromes, una especie de subsíndromes, que reúnen aquellos síntomas que suelen ir juntos y no son disociables, y que tienen un claro correlato neurológico y una misma interpretación cognitiva. Esta nueva concepción permite la utilización de los pacientes afásicos como medio para conocer las bases neurológicas del lenguaje, aunque debemos ser muy cuidadosos metodológicamente si no se quiere llegar a conclusiones erróneas^3,4.

Uno de los modelos más generales y de mayor aceptación es el de Patterson y Shewell, completado por Coltheart, Ellis y Young, llamado modelo neurocognitivo funcional integrado del lenguaje oral, la lectura y la escritura. Según éste, el procesamiento lingüístico puede dividirse en dos partes:

• Una relativa al lenguaje hablado: a través del sistema auditivo se extraen e individualizan los sonidos, después en el sistema auditivo-léxico se reconocerían las palabras y posteriormente se les daría significado en el sistema semántico en función del conocimiento de cada uno.
• Otra referida al lenguaje escrito: mediante el sistema visual se identifican las letras de las palabras, para reconocerlas posteriormente en el sistema de entrada visual-léxico y después darles significado mediante el sistema semántico según el conocimiento de cada uno.

A partir de aquí si se quiere emitir una palabra hablada o escrita la información debe de acceder a los sistemas de salida, los cuales almacenan la fonología y la ortografía. También pueden existir rutas de acceso alternativas que conectarían directamente los sistemas de reconocimiento de palabras y los de salida fonológico y grafémico, sin necesidad de acceder al sistema semántico (ej. leer y repetir palabras). También una tercera ruta, que permite la capacidad para pronunciar, escribir y leer no-palabras, gracias a la conexión entre los sistemas de análisis auditivo o visual, y los niveles fonémico y grafémico.

La afasia no se entiende como un síndrome homogéneo, sino que el interés radica en su heterogeneidad y se basa en la comprensión de este trastorno situando la alteración en el componente o componentes responsables. A continuación, nombramos algunos de los síndromes que pueden resultar de la afectación del componente o de la conexión entre estos^2,3:

• La alteración del “sistema de análisis auditivo” provoca una sordera verbal pura de palabras, entendida incapacidad para percibir el lenguaje hablado, aunque sí puede reconocer el acento, tono y timbre de voz.
• La alteración del “sistema de entrada del léxico auditivo” genera una sordera para la forma de las palabras, que implica la incapacidad para entender palabras habladas, aunque sí puede repetirlas.
• La alteración en el “sistema de entrada del léxico auditivo y del “sistema semántico” provocaría una sordera para el significado de las palabras, o lo que es lo mismo, una incapacidad para comprender palabras habladas, a pesar de poder repetirlas y comprenderlas de forma escrita.
• La alteración en el “sistema semántico” trae asociada una dificultad en la comprensión del lenguaje hablado con similar alteración en la producción, dada la presencia de errores semánticos, llamada afasia semántica. También puede provocar una anomia semántica, daño más específico en este sistema, en el que se presentan dificultades en la denominación con errores semánticos.
• La alteración entre la conexión del “sistema semántico” y el “sistema de salida del léxico auditivo” dan lugar a anomias fonológicas. Estas personas presentarían dificultades en la forma fonológica de las palabras y en el habla espontánea, con léxico pobre en cuanto a nombres de objetos y circunloquios. Además, podemos observar en ocasiones jergafasia, entendida como la dificultad para recuperar la pronunciación de las palabras con la presencia de múltiples neologismos.
• La alteración en la conexión entre el “sistema de salida del léxico fonológico” y el “nivel fonémico” dan lugar a una anomia a nivel de fonema, es decir, errores fonémicos en todos los aspectos expresivos.
• La alteración en el “nivel fonémico” ocasionarían apraxia del habla, donde es característica la sustitución de unos fonemas por otros y una gran dificultad en la pronunciación.
• La alteración en el “sistema de conversión acústico-fonológico” daría lugar a una agnosia fonológica, que resultaría en una incapacidad para repetir palabras inventadas o no-palabras.

Rehabilitación en afasias

Durante largo tiempo se ha cuestionado las posibilidades de rehabilitación de los pacientes afásicos o con algún tipo de afectación cerebral, ya que se consideraba que el tejido cerebral no podía regenerar. Esta concepción cambió, ya que se comprobó que el cerebro puede cambiar como consecuencia de las experiencias del aprendizaje y que zonas cerebrales sanas pueden asumir funciones que antes de la lesión realizaban las zonas dañadas, por lo que se defiende la aplicación de programas específicos de recuperación del lenguaje. Así, el objetivo u objetivos del programa o plan de intervención será la recuperación, sustitución o compensación de la función o funciones dañadas.

Para establecer un buen programa de rehabilitación es imprescindible elaborar un diagnóstico a partir de los síntomas. Uno de los requisitos importantes para la valoración del lenguaje es contar con un modelo que nos permita comprender como funciona el mismo.

Uno de los modelos de la neuropsicología cognitiva que intenta explicar el sistema de procesamiento del lenguaje, es el de Ellis y Young. Este nos permite disociar varios procesos dentro de los diferentes aspectos del lenguaje, y por tanto discernir de una manera más clara cuál es la causa del problema que observamos. En este modelo se representan las entradas al sistema verbal (palabra oída y palabra escrita) y las salidas (habla y escritura), además de establecerse los pasos funcionales del reconocimiento y producción de palabras orales y escritas.

El terapeuta debe averiguar qué síntomas presenta cada paciente, ya que cada síntoma se interpretará como la alteración de algún componente del sistema de procesamiento lingüístico dañado en el que se basa el programa, pudiendo enfocar de una manera más específica este programa de rehabilitación.

Así, podemos decir que cada programa de rehabilitación del lenguaje será específico y diferente para cada persona, ya que intentará recuperar, sustituir o compensar los procesos del lenguaje en los que encontramos dificultades. Si no se consigue recuperar o sustituir esa función, las dificultades de lenguaje sólo podrán ser compensadas, por medio de la utilización de un SAAC, es decir, un sistema aumentativo o alternativo de comunicación, con el que permitir al paciente comunicarse. Además, a través de la planificación de actividades que busquen la estimulación de los diferentes componentes del sistema de procesamiento del lenguaje que hemos visto involucrados en la evaluación, se busca recuperar o sustituir estas funciones.^2,3,4

Desde el IRF La Salle se tiene en cuenta que, para que un programa de rehabilitación sea efectivo es absolutamente necesario que consiga estimular aquellas áreas que puedan asumir la función perdida, y sólo cuando se utilizan programas dirigidos específicamente a estimular los procesos adecuados se consiguen resultados efectivos. Por eso en la rehabilitación del lenguaje no es útil realizar actividades genéricas, sino que hay que preparar programas específicos adaptados a cada paciente. Para esto, es importante conseguir un diagnóstico precisO, pero no un diagnostico en términos de los síndromes clásicos (afasia de Broca, afasia de Wernicke, afasia de conducción, etc), sino en términos mucho más específicos, porque la variabilidad de los trastornos es mucho mayor que la que recogen esos síntomas. ^(3,5)

BIBLIOGRAFÍA

1. Cuetos Vega, F (2011). Neurociencia del lenguaje. Bases neurológicas e implicaciones clínicas. Ed:Panamericana
2. Peña-Casanova, J; Pérez Pamies, M (1995). Rehabilitación de la afasia y trastornos asociados. Ed: Masson
3. Cuetos Vega, F; González-Nosti, M (2009). Manual BETA: Batería para la Evaluación de los Trastornos afásicos. Ed: Instituto de orientación psicológica EOS.
4. González Lázaro, P; González Ortuño, B (2012). Afasia: de la teoría a la práctica. Ed: Panamericana
5. Vendrell, J.M. Las afasias: semiología y tipos clínicos. REV NEUROL 2001; 32 (10): 980-986
6. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Recuperado de: https://www.ninds.nih.gov/
7. Haag Kristensen, C; Martins de Almeida, R,M. (2001). Historia y Metodología de la Neuropsicología Cognitiva. vol.14 no.2 Porto Alegre

Pablo Jordi Perea, logopeda de la Unidad de Rehabilitación neurológica del IRF La Salle