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Espondiloartropatías seronegativas

Espondiloartropatías seronegativas

¿Qué son?

Se trata de un grupo de enfermedades reumáticas inflamatorias con características comunes y factor reumatoide negativo caracterizadas por presentar (1,2):

  • Dolor de espalda tipo inflamatorio, artritis periférica asimétrica, dactilitis y tenosinovitis.
  • Predisposición genética (HLA-B27).
  • Manifestaciones extra-articulares.
  • Afectación del esqueleto axial y las articulaciones periféricas.

Dentro de este grupo de enfermedades reumáticas encontramos (3):

  • La artritis enteropática.
  • La espondilitis anquilosante (EA).
  • La artritis psoriásica.
  • La artritis reactiva.
  • Las espondiloartopatías indiferenciadas.

Epidemiología

Este tipo de enfermedades suelen aparecer entre los 20 y 40 años, en países principalmente desarrollados con una prevalencia de entre el 0,5% y el 1,9%. Asimismo, se ha observado que el gen HLA-B27 tiene mayor prevalencia en población de raza blanca (6-8%). Es importante destacar también, que la más prevalente de las patologías anteriormente mencionadas, es la espondilitis anquilosante (2,3).

Etiopatogenia

En cuanto a la etiopatogenia, debemos destacar que en las espondiloartropatías seronegativas se encuentra presente un factor genético (HLA-B27) que aumenta el riesgo de desarrollarlas, así como otros factores que también pueden aparecer asociados como infecciones entéricas, inflamaciones de la pared intestinal o mecanismos inmunes (1-3).

  • En el caso de la espondilitis anquilosante, la encontramos asociada con el gen HLA-B27 en un 90% de los pacientes.
  • En la artritis psoriásica, el gen HLA-B27 aparece en un 10-25% de los pacientes.
  • En la artritis reactiva, es más frecuente desarrollar infecciones como la chlamydia, la yersinia o el campylobacter, entre otras.
  • En las espondiloartropatías indiferenciadas, se observa que se produce un desarrollo por moléculas HLA-B27, péptidos de microorganismos y linfocitos T CD8.

Espondilitis anquilosante

Este tipo de espondiloartropatía seronegativa se caracteriza por presentar las siguientes manifestaciones clínicas (4,5):

  • Dolor de espalda, que afecta a articulación sacroilíaca.
  • Dolor torácico.
  • Puede afectarse también: cadera, hombros, articulaciones costoesternales, costovertebrales y esternoclaviculares.

Su diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio a través de un estudio metabólico, PCR etc…, y pruebas de imagen como la radiografía de columna y de la articulación sacroilíaca (6).

 El tratamiento consiste principalmente en la aplicación de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) para el dolor y la rigidez, y fisioterapia para mejorar el rango de movimiento de la columna, así como fortalecer la musculatura de la misma (7).

 Artritis psoriásica

En el caso de la artritis psoriásica, las manifestaciones clínicas más comunes son (8-10):

  • Afectación tanto de articulaciones axiales como de articulaciones periféricas.
  • Dolor articular y rigidez (durante más de 30minutos).
  • Dactilitis en el 30-40% de los pacientes.
  • Entesitis y tenosinovitis en un 40% de los pacientes.
  • En un estudio de Moll y colaboradores, definían también la presencia de las siguientes patologías (11):
  • Artritis asimétrica oligoarticular o monoarticular.
  • Poliartritis simétrica.
  • Artritis en articulaciones interfalágicas distales.
  • Artritis mutilante.
  • Enfermedad axial predominante: espondilitis con o sin sacroilitis.

El diagnóstico en este caso se realiza también con pruebas de laboratorio y radiografía de las articulaciones afectadas (12-14).

El tratamiento establecido son AINEs combinado con inyecciones esteroideas y medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARDS) para modificar factores reumáticos (15).

Artritis reactiva (Síndrome de Reiter)

La artritis reactiva, se caracteriza por presentar la siguiente clínica (3,16):

  • Presencia de artritis oligoarticular asimétrica (miembro inferior y miembro superior).
  • Presencia de dactilitis, entesitis, y bursitis.

En cuanto al diagnóstico, lo más común son las pruebas de laboratorio, la artrocentésis junto con un análisis del líquido sinovial para excluir una artritis séptica, la electromiografía, las radiografías y las ecografías musculoesqueléticas (pacientes con signos de entesistis, tenosinovitis y/o dactilitis) (3).

El tratamiento está basado en la pauta de AINEs, antibióticos para la infección y DMARDS junto con salazopirina (SSZ) (17).

Artritis enteropática

La artritis enteropática se divide dos subtipos (3):

  • Tipo 1: artritis enteropática en la cual puede haber afectaciones oligoarticulares asimétricas en el 5% de los pacientes que la presentan.
  • Tipo 2: artritis enteropática en la que se produce una afectación simétrica y poliarticular en el 3-4% de los pacientes.

El diagnóstico de esta patología se realiza a través de pruebas de laboratorio, radiografías de las articulaciones afectadas y buenas exploraciones físicas por parte de los profesionales (3,16).

Respecto al tratamiento, se caracteriza por la aplicación de AINEs, inhibidores de la ciclooxigenasa-2, DMARDS/anti TNF-alfa y colectomías si precisan (17).

 Espondiloartropatías indiferenciadas

Las principales manifestaciones clínicas que podemos encontrar en pacientes con espondiloartropatías indiferenciadas son (18,19):

  • Síndrome pelvirraquídeo: se trata de una inflamación de la columna y la articulación sacroilíaca).
  • Síndrome articular periférico: el más frecuente, en el cual aparecen oligorartritis o poliartristis.
  • Síndrome enteropático: afectación inflamatoria de la entesis donde el miembro inferior es lo que más frecuentemente se afecta.
  • Síndrome extraarticular: el cual presenta una sintomatología de origen visceral.
  • Manifestaciones mucocutáneas.
  • Balanitis circinada.
  • Queratodermia blenorrágica.
  • Eritema nudoso.
  • Manifestaciones oftalmológicas: uveítis y conjuntivitis.
  • Manifestaciones gastrointestinales.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Diarrea / heces pastosas.
  • Colon irritado.
  • Manifestaciones cardíacas: valvulopatías, alteraciones en la transmisión del impulso y pericarditis.

El diagnóstico se lleva a cabo mediante pruebas de laboratorio principalmente (17-19).

Por su parte, el tratamiento recomendado es la fisioterapia (cinesiterapia, tratamiento postural, uso de órtesis, hidroterapia y electrotermoterapia) combinada con la terapia ocupacional y el tratamiento farmacológico (AINEs, glucocorticoides, anti-TNF-alfa y fármacos antireumáticos de acción lenta (FARAL)). En algunos casos, termina siendo necesaria la cirugía (18,19).

Marta Díaz Sáez (Fisioterapeuta)

@94Martads

 

Referencias bibliográficas

  1. Duba AS, Mathew SD. The Seronegative Spondyloarthropathies. Prim Care – Clin Off Pract. 2018;45(2):271–87.
  2. Prakash D, Prabhu SM, Irodi A. Seronegative spondyloarthropathy-related sacroiliitis: CT, MRI features and differentials. Indian J Radiol Imaging. 2014 Jul;24(3):271–8.
  3. Sen R, Hurley JA. Seronegative Spondyloarthropathy. StatPearls. 2019.
  4. Taurog JD, Chhabra A, Colbert RA. Ankylosing Spondylitis and Axial Spondyloarthritis. Longo DL, editor. N Engl J Med. 2016 Jun;374(26):2563–74.
  5. Rudwaleit M, Haibel H, Baraliakos X, Listing J, Märker-Hermann E, Zeidler H, et al. The early disease stage in axial spondylarthritis: Results from the German spondyloarthritis inception cohort. Arthritis Rheum. 2009;60(3):717–27.
  6. Rudwaleit M, Metter A, Listing J, Sieper J, Braun J. Inflammatory back pain in ankylosing spondylitis: A reassessment of the clinical history for application as classification and diagnostic criteria. Arthritis Rheum. 2006;54(2):569–78.
  7. Braun J, Kiltz U, Sarholz M, Heldmann F, Regel A, Baraliakos X. Monitoring ankylosing spondylitis: clinically useful markers and prediction of clinical outcomes. Expert Rev Clin Immunol. 2015 Aug;11(8):935–46.
  8. Gladman DD, Shuckett R, Russell ML, Thorne JC, Schachter RK. Psoriatic arthritis (PSA)–an analysis of 220 patients. Q J Med. 1987 Feb;62(238):127–41.
  9. Gladman DD, Anhorn KA, Schachter RK, Mervart H. HLA antigens in psoriatic arthritis. J Rheumatol. 1986 Jun;13(3):586–92.
  10. Veale D, Rogers S, Fitzgerald O. Classification of clinical subsets in psoriatic arthritis. Br J Rheumatol. 1994 Feb;33(2):133–8.
  11. Moll JM, Haslock I, Macrae IF, Wright V. Associations between ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, Reiter’s disease, the intestinal arthropathies, and Behcet’s syndrome. Medicine (Baltimore). 1974 Sep;53(5):343–64.
  12. Torre Alonso JC, Rodriguez Perez A, Arribas Castrillo JM, Ballina Garcia J, Riestra Noriega JL, Lopez Larrea C. Psoriatic arthritis (PA): a clinical, immunological and radiological study of 180 patients. Br J Rheumatol. 1991 Aug;30(4):245–50.
  13. Braun J, Kiltz U, Sarholz M, Heldmann F, Regel A, Baraliakos X. Monitoring ankylosing spondylitis: clinically useful markers and prediction of clinical outcomes. Expert Rev Clin Immunol. 2015 Aug;11(8):935–46.
  14. Bogliolo L, Alpini C, Caporali R, Scirè CA, Moratti R, Montecucco C. Antibodies to cyclic citrullinated peptides in psoriatic arthritis. J Rheumatol. 2005 Mar;32(3):511–5.
  15. Gladman DD, Antoni C, Mease P, Clegg DO, Nash P. Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome. Ann Rheum Dis. 2005 Mar;64 Suppl 2(Suppl 2):ii14-7.
  16. Ruddy S, Edward D.Harris J, Sledge CB, C.Budd R, S.Sergent J. Reumatología. Marbán Libr. 2003;
  17. Joshi P, Dhaneshwar SS. An update on disease modifying antirheumatic drugs. Inflamm Allergy Drug Targets. 2014;13(4):249–61.
  18. Hernando-Rubio I, Alonso-Ruiz A. Espondiloartropatía indiferenciada. Fund española Reumatol. 2006;7(1):47–55.
  19. Jariwala M, Burgos-Vargas R. Juvenile spondyloarthropathies. Pediatr Rheumatol A Clin Viewp. 2016;229–46.

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